مرگ ناگهانی قلبی:
تنهاحدود ۲۰ درصد بیمارانی که به طور موفقیت آمیز پس از فیبریلاسیون بطنی نجات یافته‌اند دچار انفارکتوس حاد میوکارد(سکته قلبی) می شوند این بدین مفهوم است که اگر ترومبوز(لخته) شریان کرونری باعث ایسکمی مسئول فیبریلاسیون بطنی شود پس باید گذرا باشد زیرا برای پیشگیری از انفارکتوس (سکته قلبی)جریان باید مجدداً برقرار گردد.
.فیبریلاسیون بطنی در حدود ۳۰ درصد افراد در طی سال اول و ۴۵ درصد افراد در دو سال اول عود می کند در حالی که این میزان در افرادی که بعد از احیا دچار انفرا کتوس دیواره ای میوکارد شده‌اند در حدود ۲./. می باشد بنابراین بیمارانی که دچار انفراکتوس نشده‌اند خطر بالاتری برای مرگ ناگهانی قلبی دارند ایسکمی زمینه ساز ایجاد آریتمی می باشد
ایسکمی میو کارت ها باعث به هم خوردن نظم غشایی با خروج پتاسیم از سلول و ورود کلسیم. به داخل سلول ایجاد اسید وز کاهش پتانسیل های استراحت غشایی و افزایش اتوماتیتسه در بعضی بافت ها میشود
برقرار مجدد خونرسانی باعث ادامه ورود کلسیم به سلول می شود که می‌تواند ایجاد آریتمی کند. تغییرات الکتروفیزیولوژیک ناشی از ایسکمی میوکاردمی‌تواند نواحی هدایت کند. و بلوک یک طرف ایجاد کند این تغییرات برای ایجد پدیده ورود مجدد (reentry) ضروری می باشد. همچنین مناطقی از اتوماتیتسه غیرطبیعی و فعالیت تحریک شده(triggered activity) ایجاد کند. این عوامل می توانند منجر به ایجاد تا کیکاردی یا فیبریلاسیون بطنی شوند
بافت های ترمیم شده بعد از آسیب قلبی و میوکارد هیپرتروفیه به عدم پایداری الکتریکی ناشی. از ایسکمی حاد حساس ترند ترکیب حوادث مساعد کننده مانندPVC. و یه میوکارد حساس ممکن است یک ترکیب ضروری برای ایجاد آریتمی کشنده باشد.
