آرتریوسکلروز و انفارکتوس قلب
لازم به یادآوری است که در علم طب ابراز عقیده در رابطه با چنین موضوع مهمی از نظر پیشگیری بیماری همیشه با عکس العمل روبرو می شود بحث اساسی درباره این مطلب از طرف گروه های موافق مصرف چربی های اشباع شده (بیشتر چربی حیوانی) و یا اشباع نشده (چربی های گیاهی )اغلب با دشواری همراه است.
قدر مسلم اینکه، فرضیه تاثیر میزان کلسترول خون بر آرتروز سکلروز و انفارکتوس قلب مورد قبول اغلب پژوهشگران قرار دارد دلیل این موضوع نیز تجربیات چند ده سال گذشته است طی این دوره ثابت شد که افزایش شدید کلسترول در بیماران به سرعت موجب تولید گزانتوم شده و این افراد اغلب در سنین جوانی و میانسالی به علت انفارکتوس جان می‌دهند.
فرضیه تاثیر لیپید که زمانی نیز آن را مردود اعلام نمودند اخیراً و به ویژه پس از شناخت متابولیسم لیپو پروتئینها بیشتر مورد حمایت قرار گرفته است بر پایه مکانیزم‌های شناخته شده لیپوپروتئین ها به قرار زیر در بروز آرتریوسکلروز سهیم می باشند: پس از صرف غذا در روده شیلومیکرون ها و در کبدVLDL تولید می گردد و به پلاسما میریزد لیپاز های موجود در دیواره رگ ها تری گلیسیرید های شیلومیکرون ها وVLDL را هیدرولیز می کنند و به اسیدهای چرب آزاد تبدیل می نمایند به این ترتیبVLDL بهLDL و شیلومیکرون ها به اجزاء کوچکتر تغییر شکل می یابند که وظیفه آنها رسانیدن کلسترول به سایر بافتها است. افراد سالم قادر هستند ۸۰ درصدLDL را با کمک گیرنده های مخصوص و موجود در سطح یاخته جذب نمایند ۲۰ درصد دیگر بدون ارتباط با گیرنده وارد سلول می شود. ورودLDL بدون گیرنده به داخل سلول با غلظت آن در ارتباط است در هیپرکلسترینمی خانوادگی(گونه II)، گیرنده‌هایLDL ناقص می باشند و از این رو برای ورودLDL به درون یاخته کاری انجام نمی دهند. در بیماران هتروزیگوت نیمی از گیرنده ها فعال هستند، در حالی که در هرموزیگوت ها به کلی معیوب می باشند؛ در نتیجه سطحLDL در پلاسما به شدت افزایش می یابد. بالا بودن میزانLDL سبب راه یافتن آن به ویژه به درون یاخته های اسفنجی می گردد که در دیواره سرخرگ های اسکلروزی یافت می شوند.
ادامه دارد……
