دکتر محمود هادی زاده

منو سایت

بیماری رینود چیست؟

بیماری رینود (سندرم رینود) چیست؟

پدیده رینود ، یک بیماری نسبتا شایع بادرگیری های آزاردهنده است .پدیده رینوددرحقیقت مجموعه ای ازبیماریهاوعلائم است وبهمین دلیل به آن سندرم رینودنیزاطلاق می شود.دربیماری رینود ؛ بیماران از رنگ پریدگی، سردی و گهگاه سیاهی وکبودشدگی انگشتان خودشکایت دارند.

درحقیقت بیماری رینود،سندرمی است که با حملات رنگ پریدگی و کبودی انگشتان در پاسخ به سرما و یا حالات عاطفی مشخص می گردد. پس از خاتمه حمله ، این تغییرات رنگ خود را یه قرمزی می دهند.درتعدادنسبتازیادی ازبیماران مبتلابه آنژین قلبی وگرفتگی عروق قلبی، پدیده رینوددیده می شود.همچنین پدیده رینودبابرخی دیگرازبیماری هاازجمله میگرن همراهی دارد.

سبب شناسی رینود(اتیولوژی) و میزان بروزبیماری رینود:

بیماری رینود شایعترین علت پدیده رینود بود ه و ۶۰% از بیماران مبتلا به این اختلال را شامل می گردد. اگرچه بیماری رینود می تواند در هر سنی شروع شود ، معمولاً در بین سنین ۲۰ و ۴۰ سالگی، بطور بالینی تظاهر می نماید. این بیماری در خانم ها به مراتب شایعتر از آقایان است.

تئوریهای مختلفی در مورد علت این بیماری وجود دارد. رینود معتقد بود که این بیماری در نتیجه افزایش فعالیت اعصاب سمپاتیک ایجاد می‌گردد. با این وجود ، اندازه گیری های رشته های سمپاتیک در عصب مدیان ، تفاوتی را در بین بیماران مبتلا به بیماری رینود و افراد طبیعی نشان نداده است. Lewis متوجه شد که حملات پدیده رینود می تواند پس از قطع اعصاب سمپاتیک نیز القاء گردند.

نتیجه گیری او چنین بود: علت این بیماری، وجود یک اشکال در دیواره شریانی است که عروق نسبت به اثرات وازوکنستریکتور(اثرات تنگ کننده رگ)دراثر سرما ، بیش از اندازه حساس کرده است‌. او حملات وازواسپاتیک را به اسپاسم شرایین انگشتی در نتیجه این افزایش حساسیت ، نسبت داد. امروزه در مورد این نقص موجود در دیواره عروق که آنها را نسبت به سرما بیش از اندازه حساس می کند، مطالبی منتشرشده است.

گردش خونی در انگشتان در بیماران مبتلا به بیماری رینود نسبت به تزریق نوراپی نفرین ،حساسیت بیش از اندازه ای ندارد. همچنین با اندازه گیری اختلاف غلظت های شریانی و وریدی نوراپی‌نفرین و اپی‌نفرین در دست مشخص شده که کاتکول آمین زیادی از دست مبتلایان به بیماری رینود، آزاد نمیشود. اخیراً تخریب سریع پاکت ها و آزادشدن عواملی نظیر سروتونین یا ترومبوکسان A2 به عنوان علت وازوکنستریکشن در بعضی از بیماران پدیده رینود معرفی شده است.

مشخص نشده است که ایا تخریب پلاکتی سبب بروز اسپاسم می شود یا در تعاقب اسپاسم ایجاد می گردد. مشخص شده که در پوست انگشتان در مبتلایان به بیماری رینود و فنومن رینود ثانویه به اسکلرودرمی ، تراکم فیبرهای عصبی حاوی پپتید و وابسته به ژن کلسی تونین را نسبت به گروه های کنترل طبیعی، دارا می باشند. براساس این یافته ها ، چنین فرض شد که سنتز و آزاد شدن غیر طبیعی این پپتیدهای وازودیلاتور قدرتمند ممکن است به عنوان یک علت ، در رابطه با پاتوژنز پدیده رینود باشد.

رینودمی تواندبابرخی بیماری هاهمراهی داشته باشد.بعنوان نمونه در یک مطالعه ، ۲۶% بیماران مبتلا به انواع مختلف آنژین قفسه صدری ، میگرن داشته و در ۲۴% آنها ، پدیده رینود تشخیص داده شد.

این مطالعات نشان می دهد که برخی از بیماران مبتلا به پدیده رینود ممکن است نقص ژنرالیزه ای داشته باشند که شرایین آنها را در بسیاری از نقاط مستعد به وازواسپاسم می کند. همچینن ارتباطی بین پدیده رینود با هیپرتانسیون ایدیوپاتیک ریوی گزارش شده است. این ارتباط ممکن است انعکاسی از یک سطح بسیار بالای تونیسیته عروق محیطی، ثانویه به کاهش شدید برون ده قلبی باشد.
پدیده رینود ثانویه غالباً به عنوان تظاهری از بیماری ها مشاهده می شود.

وقتی که انسداد شریانی وجود داشته باشد ، تحریکات انقباضی عروقی که در حالت طبیعی باعث بروز تظاهرات بالینی نمی شوند ، منجر به کاهش خیلی شدید جریان خون شده و ممکن است سبب ایجاد پدیده رینود گردند.

ارتباط رینود با بیماریهای بافت همبند

پدیده رینود در بسیاری از موارد در ارتباط با بیماری های بافت همبند ، خصوصاً اسکلرودرمی در طی دوره بیماری خود ، زمانی پدیده رینود را ظاهر می سازند. یک سندروم مشخص شامل کلسینوز ، پدیده رینود ، حرکات غیر طبیعی مری ، اسکلروداکتیلی و تلانژیکتازی( سندروم CREST )وجود دارد. ممکن است پدیده رینود، تظاهر آشکارکننده بیماری های بافت همبند باشد و چندین سال پیش از ظهور سایر تظاهرات، ظاهر شود.

وجود مویرگ های غیر طبیعی در چین ناخن بیماران مبتلا به پدیده رینود ، بروز اسکلرودرما در آینده پیش بینی می کند‌. تغییرات ساختمانی دیواره عروق که جریان خون را محدود ساخته و حساسیت به تاثیرات منقبض کننده عروق را افزایش می دهند ، بیانگر وقوع مکرر پدیده رینود در این بیماری ها می‌باشد.

همچنین آسیب عروقی می تواند ناشی از تروماهای خفیف ومکرر شغلی با یک برخورد خیلی شدید با سرما، به صورت یک سرمازدگی باشد. افزایش حساسیت به سرما متعاقب آن ، باعث پدیده رینود می شود. پدیده رینود ناشی از مسائل شغلی نیز غالباً ثانویه به قرار گرفتن در معرض منبع ارتعاش بوده و آن را با عنوان ، انگشت سفید ارتعاش بیان می کنند. این حساسیت معمولاً چندین سال بعد از استفاده از ابزارهای دستی که باقدرت ارتعاشی کار می‌کنند ، ظاهر می شود.

آسیبهای عصبی و ایجاد رینود

آسیب های نورولوژیک ، به دلیل تحریک اعصاب سمپاتیک و انقباض عروقی متعاقب آن ، باعث بروز پدیده رینود می شوند‌. انقباضات بسیار قوی یا پایدار عروقی، ناشی از داروها نیز می تواند سبب ایجاد پدیده رینود گردند، به طوری که این حالت در ۳ تا ۶% از بیمارانی که داروهای بلوک کنندا گیرنده های B-
آدرنرژیک دریافت می کنند ، مشاهده می شود‌. این دار‌ها ، یک مکانیسم متسع کننده عروقی ناشی از اثرات B- آدرنرژیک را در انگشتان بلوک کرده و همچنین ممکن است اثرات منقبض کننده عروقی نوراپی‌نفرین را نیز تشدید نمایند.

پاتوفیزیولوژی :

علت رنگ پریدگی در طی حمله پدیده رینود انقباض عروقی شدید یا اسپاسم شرایین انگشتان است که منجر به کاهش شدید جریان خون می گردد.

در مراحل بعدی حمله، شدت انقباض عروقی کمتر شده و مویرگ ها و وریدها ، به طور نسبی از خونی که هموگلبین آن به طور قابل توجهی عاری از اکسیژن می باشد ، پر می شوند. این امر مسئول بروز سیانوز است‌. به محض گرم شدن مجدد ، سیانوز با یک رنگ فوق العاده قرمز، جایگزین می شود که در ارتباط با پرخونی جبرانی است. در فاصله حملات ، جریان خون انگشتان معمولاً کم است ، خصوصاً در بیمارانی که تغییرات تروفیک دارند، اما ممکن است در برخی از بیماران طبیعی باشد.

در بیماران بدون تغییرات تروفیک ، جریان خون دست ، در طی اتساع عروقی حداکثر، کاملاً مشابه افراد طبیعی است ، اما در آنهایی که تغییرات تروفیک دارند، شدیداً کاهش یافته که این امر بازتابی از تغییرات ساختمانی عروق خونی است.

پاتولوژی:

در مراحل اولیه بیماری، عروق خونی انگشتان از نظر بافت شناسی طبیعی هستند. در موارد طول کشیده ای ، انتیمای عروق ضخیم شده است ک ممکن است که مدیا دچار هیپرتروفی شده باشد. در موارد شدید و پیشرونده ، ممکن است که انسداد کامل ناشی از ترومبوز اتفاق افتاده و به دنبال آن گانگرن( مردن بافت) نوک انگشتان رخ دهد.

تظاهرات بالینی:

شروع بیماری رینود معمولاً تدریجی است. بیمار متوجه حملات گاه به گاه خفیف و کوتاه مدت در طی زمستان می شود. در طی سال های متوالی ، شدت و طول مدت حملات ممکن است افزایش یابد. یک گوناگونی گسترده در شدت یه بیماری موجود است. شایعترین شکلتظاهرات رینود، تحریک حملات در مواجه با سرماست.

همچنین بروز حملات در برخی از بیماران مبتلابه بیماری رینود ، با هیجان تشدید می شود. ممکن است که حملات با گرم کردن مجدداً خاتمه یافته و یا به طور خود به خود فروکش نماید. در فواصل حملات و در یک آب و هوای گرم ، بیمار بدون علامت بوده و معاینه ی فیزیکی هیچ گونه علائم غیر طبیعی را نشان نمی دهد. با این وجود، برخی از بیماران از سردی دست ها و پاها بطور مزمن شاکی بوده و در معاینه، انگشتان سرد و سیانوتیک دارند. در یک حمله تیپیک پدیده رینود، انگشتان رنگ پریده می شوند‌. معمولاً تمام انگشتان به طور قرینه درگیر هستند.

رنگ پریدگی درست در سطح مفاصل متاکارپوفالانژیال محدود شده است که نشان دهنده ی اسپاسم عروقی انگشتان می باشد. در مرحله بعدی حملات دربیماری رینود، سیانوز جایگزین رنگ پریدگی می شود. ممکن است که بیمار احساس سرما، گزگز و گاهی درد بنماید. در طی گرم کردن مجدد، سیانوز با قرمزی شدید جایگزین شده و بیمار احساس سوزن سوزن شدن و ضربان دار بودن انگشتان را خواهد داشت. در شایعترین فرم، فقط دست ها گرفتار می شوند. غالباً هر دو دست و پاها گرفتار هستند.

درگیری سر و صورت 

به ندرت ممکن است که بینی، گونه ها، گوش ها و چانه نیز درگیر شوند. بروز حملات آتیپیک، نادرست نیست. در این موارد، درگیری انگشتان غیر قرینه و به صورت گرفتاری فقط یک یا دو انگشت می باشد‌. در برخی موارد، فقط یک قسمت از انگشت گرفتار می شود. در این موارد، بخشی که شدیدترین گرفتاری را دارد، انتهائی ترین آنهاست. همچنین ممکن است که رنگ پریدگی نوک انگشت یا آخرین بند یک انگشت دیده شود.

در سایر موارد،احتمالاً بیشتر از یک بند درگیر است. در موارد شدید و پیشرونده، ممکن است که تغییرات تروفیک چند سال پس از گرفتاری، اتفاق بیوفتد. ممکن است موهای سطح پشتی انگشتان ناپدید گردند. ناخن ها به مراتب آهسته تر رشد کرده و شکننده و بد فرم می شوند. پوست نیز نازک و آتروفیک و سفت( اسکلروداکتیلی )می شود. همچنین ممکن است زخم هایی در نوک انگشتان یا دور بستر ناخن ها به وجود آیند. این زخم ها به کندی بهبود یافته و ممکن است عفونی شوند. وقتی بهبود یافتند نیز، اسکار بخصوص کوچک و سوراخ مانندی را به جای می گذارند.

تشخیص بیماری رینود

تشخیص رینود، می تواند براساس تاریخچه ای از حملات انقباض عروقی در انگشتان که با سرما تشدید و با گرم کردن بهتر می شوند، مطرح گردد.

در موارد غیر معمول یا وقتی که تعریف بیمار از حملات واضح نیست. حملات را با فرو بردن دست ها در آب با دمای ۱۵-۱۰ می توان تحریک کرد. در صورتی که تمام بدن در معرض سرما قرار گیرد، تحریک حمله موفق آمیزتر خواهد بود. نتیجه منفی، تشخیص پدیده رینود را رد نمی کند. در موارد تیپیک، پدیده رینود به راحتی از آکروسیانوز قابل افتراق است ولی وقتی درگیری تیپیک و بی قاعده باشد، تمایز مشکل تر خواهد بود.

یافته های افتراقی

تغییرات رنگ در پدیده رینود، دوره ای هستند در حالی که در آکروسیانوز پایدار می باشند. یافته غالب آکروسیانوز نه رنگ پریدگی بلکه سیانوز است، در حالی که در بیماری رینور، رنگ پریدگی انگشتان، یافته ی مشخصه است. در بمیاری رینود فقط انگشتان درگیر می شوند، درحالی که در آکروسیانوز، تغییرات رنگ معمولاً تمام دست یا پا و گاهی حتی بخش های فوقانی تر اندام را نیز درگیر می سازد.

در بیماری رینود، پوست کف دست ها معمولاً خشک است، درحالی که در آکروسیانوز سرد و مرطوب با عرق می باشد و نهایتاً اینکه، آکروسیانوز بندرت باعث تغییرات تروفیک و زخم می شود. انسداد عروق اصلی در اثر آترواسکلروز، آنژئیت، آمبولی یا ترومبوز، رنگ پوست را در نواحی انگشتان تغییر داده و پدیده رینود را تقلید می‌نماید. افتراق اینها با نشان دادن تغییرات نبض های شریانی است بعلاوه در حقیقت تغییرات رنگ در این اختلالات به جای آنکه قرینه باشد، محدود به یک اندام است.

آرتریوگرافی که ضایعات شریانی را آشکار می سازد، کمک کننده است. اما، پدیده رینود به طور ثانویه می تواند بر روی هر کدام از این بیماری ها اضافه شود. اندازه گیری سرعت به روش داپلر در پدیده رینود، شریان های باز و طرح هایی از سرعت جریان خون با قله های توک تیر در انگشتان را نشان می دهد. آرتریوگرافی شرایین اصلی را طبیعی و در شرایین انگشتان اسپاسم گسترده نشان می دهد.

رینود ثانویه :

بیماری رینود بارد اختلالاتی که جزو علل شناخته شده ی پدیده رینود ثانویه هستند، افتراق داده می شود. در مورد درد بیماری های انسدادی شرایین در بالا بحث شده است.

بیماری های بافت همبند خصوصاً اسکلرودرمی، در غیاب آرترالژی یا آرتریت، تغییرات حرکت مری و عدم وجود اختلال در انتشار اکسیژن ریوی،رد می شوند. سرعت سدیمانتاسیون طبیعی و نبودن اتوآنتی بادی های در گردش، مثل آنتی بادی های ضد هسته، اطمینان بیشتری فراهم می نماید. با داشتن تاریخچه ی شغلی دقیق می توان پدیده رینود ثانویه ی به تروماهای خفیف و مکرر را رد کرد. سابقه از مصرف دارو و یا تماس با مواد شیمیایی در تشخیص پدیده رینود ایجاد شده توسط دارو، کمک میکند. اختلالات عصبی را نیز با توجه به تظاهرات نورولوژیک جسمی می توان تشخیص داد. سندرم فشار بر ورودی قفسه سینه نیز می توان با مانورهای مناسب کنار گذاشت. در صورت وجود سیانوز، عدم خروج خون از عروق با فشار دادن و ایجاد مناطق ایزوله قرمز در موقع قطع حمله در حین گرم کردن مجدد، باید به وجود تجمعات داخل عروقی ناشی از انعقاد اعضای خونی شک نمود. تائید این مطلب از طریق یافتن آگلوتینین های سرد و یا کرایوگلوبولین در خون این بیماران، محقق می شود.

پیش آگهی:

پیش آگهی بیماری رینود خوب است. مرگ و میری در ارتباط با این بیماری وجود نداشته و میزان موربیدیتی (عوارض) رینود نیز پایین است؛ این موربیدیتی عموماً محدود به از دست رفتن قسمتی از انگشتان در نتیجه زخم شدن می باشد. ۵۰% از افراد مبتلا به بیماری رینود، بهبود یافته و بیماری پس از چندین سال کاملاً ناپدید می گردد و تنها در یک ۱% از بیماران، قطع عضو لازم می گردد. حدود ۱۵% از بیماران مبتلا به پدیده رینود، نهایتاً به سمت یک بیماری بافت همبند خصوصاً اسکلرودرما پیش می روند. پیش آگهی در پدیده رینود ثانویه، بستگی به سیر اختلال اولیه دارد. در اسکلرودرما، پیش آگهی نامطلوب است، خصوصاً وقتی که بیمار منجر به زخم انگشتان شده باشد.

درمان رینود:

کنترل بیماران مبتلا به پدیده رینود باید براساس نیاز بیمار و با در نظر گرفتن دفعات و شدت حملات صورت گیرد. کلیه بیماران از حصول اطمینان و اقدامات حفاظتی در برابر سرما، سود خواهند برد.

بیماران مبتلابه پدیده رینود، باید تماس خود را با سرما تا حد ممکن محدود نمایند. باید زیاد لباس بپوشند و نه تنها دست ها و پاهایشان را محافظت کنند، بلکه صورت و تنه را نیز خصوصاً در موقع وزش باد سرد، بپوشانند. نکته مهم دیگر این است که تماس سایر قسمت های بدن با سرما می تواند به طور رفلکسی باعث انقباض عروق انگشتان و تشدید پدیده رینود شود. وقتی که تماس سایر قسمت های بدن با سرما غیر قابل اجتناب است.

از گرم کننده های الکتریکی و یا آنهایی که با سوخت جامد کار می کنند، استفاده می شود گرم کننده های قوی است و یا توصیه می شود. به این بیماران باید آموزش داد تا حملات را تشخیص داده و با بازگشتن سریع به محل گرم و قرار دادن دست های خود در آب گرم و یا استفاده از سشوار های مولد و باد گرم جهت گرم کردن سریع دست هایشان، به حملات خاتمه دهند. استعمال دخانیات به دلیل ایجاد انقباض عروق پوستی، در پدیده رینود ممنوع است.

همچنین نشان داده شده است که بیوفیدبک نیز از طریق آموزش بیماران برای بالابردن حرارت پوست بطور ارادی، مدت و تعداد دفعات حملات و از وازواسپاستیک را محدود می نماید، اما اثرش غیر اختصاصی است، چرا که در بیماران گروه کنترل هم که چنین درمانی را دریافت نکرده اند و بمیارانی که در آنها بیوفیدبک جهت حالت آرامش( relaxation )آموزش داده می‌شود نیز مشاهده شده است. در بیماران مبتلا به پدیده رینود ثانویه به ارتعاش، استفاده از ابزارهای مرتعش باید قطع شود.

با این وجود، قطع تماس با ارتعاش همیشه منجر به خاتمه پدیده رینود نمی شود. نکات ساده ای که در بالا اشاره شد معمولاً در بیماران مبتلا به حملات خفیف یا غیر مکرر کفایت می نماید. وقتی که پدیده رینود مکرر و شدید شده و خصوصاً زمانی که منجر به تغییرات تروفیک و یا زخم می گردد، باید علاوه بر رعایت نکات فوق دارو نیز مصرف شود. هدف از درمان دارویی، شل کردن عضلات صاف عروق می باشد. در نتیجه، اسپاسم برطرف شده، جریان خون در حالت استراحت بالا رفته و میزان ایسکمی در طی حملات محدود می شود.

برخی درمانهای پیشنهادی دیگر

یک راه دیگرکه دربرخی مقالات دردرمان رینود به آن اشاره شده است و در ایجاد اتساع عروق در انگشتان دربیماری رینود، از طریق القاء ایاتروژنیک هیپرتیروئیدیسم با استفاده از لیوتیرونین سدیم( تری یدوتیرونین )، ۷۵ میکروگرم در روز می باشد‌.

هیپرمتابلولیسم حاصله سبب رفلکس تنظیم حرارت جهت اتساع عروق پوستی می گردد. به کار گیری ترکیبی از تری یدوتیرونین و رزرپین، موثرترین روش خواهد بود. سمپاتکتومی پیش عقده ای برای کاهش تون انقباضی عروق، ممکن است نتایج مفید و بسیار زودرسی داشته باشد، طول مدت اثر آن محدود به زمان رژنراسیون و بازسازی عصب می باشد. اگر سمپاتکتومی در نظر گرفته شده است، توصیه می شود برای آنکه صحت و سقم نتایج مفید معلوم گردد، بلوک سمپاتیک با استفاده از بیحسی موضعی آزمایش شود. یک تکنیک اخیراً دردرمان رینودبه کار رفته است، لخت کردن شرایین کف دست و انگشتان، به طریق جراحی می باشد که باعث سمپاتکتومی موضعی می شود ولی نتایج این درمان بیماری رینود بطورکامل ارزیابی نشده است.
درمانهای جدیدتری نیزبرای رینودپیشنهادشده است که برحسب مورددرهربیمارباصلاحدیدمتخصصی که بیمارتحت درمان اوست قابل انجام می باشد. جهت کسب اطلاعات کاملتر می توانید باتلفنهای کلینیک قلب وعروق اصفهان (کلینیک واریس اصفهان وفوق تخصصی قلب وعروق) دکتر هادی زاده (۵ و ۳۲۲۴۲۱۶۴ _ ۰۳۱
تماس بگیرید،

Click to rate this post!
[Total: 0 Average: 0]
معرفی
دکتر محمود هادی زاده
دکتر محمود هادی زاده

دکتر هادی زاده علاوه بر داشتن مدرک فوق تخصصی اینترونشنال کاردیولوژی و فوق تخصصی فلبولوژی و درمان واریس، عضو کالج کاردیولوژی و انجمن قلب و عروق آمریکا بوده و مدارک بسیار زیاد دیگری نیز کسب نموده اند. این موضوع باعث شده ایشان را در جایگاه ممتاز و برتر در سطح کشور مطرح نماید. ایشان به عنوان بهترین متخصص واریس شناخته می شوند.

همه مقالات پزشکی

1 دیدگاه دربارهٔ «بیماری رینود چیست؟»

دیدگاه‌ خود را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

پیمایش به بالا